Ursachen von Depressionen entschlüsselt

Antidepressiva wirken anders als gedacht

Forschungsergebnisse geben Grund zur Hoffnung auf neue Therapien

Nach neuesten Erkenntnissen von Wissenschaftlern der Universitätskliniken Duisburg und Erlangen wirken gängige Antidepressiva anders, als bislang angenommen. Für Patienten mit Depressionen bedeutet das Hoffnung auf neue und effektivere Medikamente – und dass sie Geduld mitbringen müssen.

Antidepressiva wirken anders, als gedacht
Depressiv, aber warum? Nach neuesten Erkenntnissen schlägt eine verminderte Neubildung von Neuronen im Gehirn aufs Gemüt.
(c) Medioimages/Photodisc

Einen "Durchbruch in der Depressionsbehandlung" meldet die Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU): Neueste Forschungsergebnisse von Duisburger und Erlanger Wissenschaftlern belegen, dass der therapeutische Nutzen gängiger Antidepressiva auf einer bislang unbeachteten Wirkweise beruht.

Signalübertragung spielt geringere Rolle als angenommen

Denn bislang ging die Wissenschaft davon aus, dass die wichtigste Ursache der Depression in einer gestörten Signalübertragung an den Kontaktstellen im Gehirn zu suchen ist. Antidepressiva, so die verbreitete Vorstellung, bewirkten eine höhere Konzentration der Botenstoffe wie Serotonin oder Noradrenalin an den Kontaktstellen und verbesserten so die Signalübertragung.

Die Erkenntnisse stützten jedoch eine andere Annahme zur Entstehung der Depression: Diese besagt, dass eine verminderte Neubildung von Neuronen im Gehirn – Mediziner sprechen hier von einer verminderten neuronalen Plastizität – hauptverantwortlich für die Entstehung einer Depression ist.

Ein Lipid mindert neuronale Plastizität

Die Wissenschaftler stellten einen Zusammenhang fest zwischen einer verminderten neuronalen Plastizität und dem Lipid Ceramid: Je höher der Ceramid-Spiegel, desto stärker ist die Neubildung von Neuronen beeinträchtigt. Was aber erhöht den Ceramid-Spiegel? Das Lipid entsteht aus einem anderen Lipid namens Sphingomyelin, wenn ein Enzym mit der Bezeichnung saure Sphingomyelinase (ASM) aktiv wird.

In Versuchen mit Mäusen, die durch eine genetische Veränderung einen erhöhten Ceramid-Spiegel aufwiesen, konnten die Wissenschaftler nachweisen, dass große Mengen an Ceramid im Gehirn der Tiere zu depressionsähnlichem Verhalten führten. Es zeigte sich, dass viele marktübliche Antidepressiva die ASM hemmen und damit den Ceramid-Spiegel bei den genmanipulierten Mäusen senkten.

Antidepressiva verbessern die Neubildung von Neuronen

Daraus folgt, dass die eigentliche Wirkung der meisten Antidepressiva nicht darin liegt, dass sie die Konzentration der Botenstoffe an den Kontaktstellen zwischen Neuronen erhöht. Vielmehr sorgen die Medikamente für einen niedrigeren Ceramid-Spiegel, indem sie die ASM hemmen und so den Weg frei machen für eine verbesserte Neubildung von Neuronen im Gehirn.

Dieser Prozess aber kann Wochen dauern - ein Grund dafür, warum für die medikamentöse Therapie von Depressionen Geduld gefragt ist und die Erklärung dafür, dass die Medikamente in der Regel nicht direkt anschlagen. Letzteres hatte den Medizinern bislang Rätsel aufgegeben. Denn die Wirkung der Antidepressiva auf die Konzentration der Botenstoffe setzt direkt ein.

Schneller wirkende Medikamente gegen Depressionen

Die Arbeitsgruppen um die Professoren Erich Gulbins vom Institut für Molekularbiologie am Universitätsklinikum der Universität Duisburg-Essen und Johannes Kornhuber, Psychiatrische und Psychotherapeutische Klinik am Universitätsklinikum der FAU erhoffen sich nun die gezielte Entwicklung von effektiveren, spezifischeren und schneller wirkenden Medikamenten gegen Depressionen bei gleichzeitiger Reduktion der Nebenwirkungen. Denn in der Vergangenheit konnten die Forscher eine große Anzahl von Substanzen identifizieren, die zu einer Hemmung der ASM-Aktivität führen und damit zur Absenkung des Ceramid-Spiegels.

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