Störung der Nebenschilddrüsen

Nebenschilddrüsenüberfunktion: Primärer und sekundärer Hyperparathyreoidismus

Als Hyperparathyreoidismus oder Nebenschilddrüsenüberfunktion wird eine Störung der Nebenschilddrüsen bezeichnet. Man erkennt sie an Symptomen wie Appetitverlust, Gewichtsabnahme oder Verstopfung. Klarheit lässt sich mit Blutwerten schaffen.

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Ein Indiz für eine Nebenschilddrüsenüberfunktion kann eine plötzliche Gewichtsabnahme sein.
Dieter Schütz/pixelio.de

Als Nebenschilddrüsenüberfunktion oder Hyperparathyreoidismus (HPT) wird eine Regulationsstörung der Nebenschilddrüsen, die auch Epithelkörperchen genannt werden, bezeichnet. Die Nebenschilddrüsen, vier pfefferkorngroße Hormon-bildende Drüsen, sind für die Produktion von Parathormon verantwortlich. Bei einer Nebenschilddrüsenüberfunktion bilden sie zu viel Parathormon, was den Kalziumhaushalt durcheinanderbringt.

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Der Hyperparathyreoidismus ist daher gekennzeichnet durch einem Anstieg der Kalzium- (Hypercalcämie) und Phosphatspiegel (Hyperphosphatämie) im Blut. Je nach Ursache spricht man von einem primären, sekundären oder tertiären Hyperparathyreoidismus. Der Primäre und Tertiäre gehen mit einer Erhöhung sowohl des Parathormon-, als auch des Serum-Kalziumspiegels einher. Beim sekundären Hyperparathyreoidismus ist nur der Parathormonspiegel erhöht.

Symptome der Nebenschilddrüsenüberfunktion

In den meisten Fällen eines Hyperparathyreoidismus werden die Veränderungen der Blutwerte bei einer Routine-Blutuntersuchung festgestellt, bevor überhaupt Symptome auftreten.

Bei einer leichten Form der Nebenschilddrüsenüberfunktion können Befindlichkeitsstörungen wie Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsabnahme, Verstopfung (Obstipation), Blähungen, großer Durst (Polydipsie) mit häufigem Wasserlassen (Polyurie), Muskelschwäche, Knochenschmerzen und eine eingetrübte Stimmung einen ersten Hinweis geben. Besteht der Hyperparathyreoidismus länger, kommt es zum Abbau von Knochenmasse (Osteoporose), da das Parathormon die Knochen-abbauenden Zellen aktiviert, sodass vermehrt Kalzium aus dem Knochen freigesetzt wird. Außerdem können Nierensteine auftreten, weil größere Mengen Kalzium mit dem Urin ausgeschieden werden. Die gesteigerten Kalzium- und Phosphatkonzentrationen im Blut können zudem dazu führen, dass die Muskeln und Blutgefäße verkalken.

Ursachen des Hyperparathyreoidismus

Es gibt mehrere potenzielle Ursachen für eine Nebenschilddrüsenüberfunktion. Sie lassen sich anhand der Blutwerte und Krankengeschichte des Patienten unterscheiden.

Primärer Hyperparathyreoidismus

Hinter einem primären Hyperparathyreoidismus mit erhöhten Parathormon- und Kalziumspiegeln im Blutserum, steckt meist eine gutartige, Hormon-produzierende Geschwulst (autonomes Adenom) der Nebenschilddrüse. Die Produktion des Parathormons ist im Adenom nicht wie üblich reguliert. Das normale Nebenschilddrüsengewebe besitzt Sensoren für den Kalziumspiegel im Blut, es kann also über Antennen auf der Oberfläche (Calcium-Sensing-Rezeptor) feststellen, wie hoch die Kalziumspiegel bereits sind. Nur wenn sie unter den sehr eng eingestellten Sollwert abgefallen sind, wird Parathormon ausgeschüttet. Anders beim Adenom, hier ist die Parathormonproduktion nicht mehr am Bedarf orientiert, sondern geschieht kontinuierlich – die Nebenschilddrüsenüberfunktion ist da.

Ein schwach ausgeprägter primärer Hyperparathyreoidismus kann auch familiär bedingt sein, also genetische Ursachen haben. In diesen Fällen ist der Messfühler der Nebenschilddrüsen aufgrund von Mutationen im Gen für den Calcium-Sensing-Rezeptor nicht intakt. Daher geht die Nebenschilddrüse von einem vermeintlich zu niedrigen Kalziumspiegel aus und steigert die Parathormonsynthese.

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Bei einem sekundären Hyperparathyreoidismus mit gesteigerten Parathormon-, aber erniedrigten Serum-Kalziumspiegeln ist ein Vitamin D-Mangel die Ursache. Dieser ist meist auf eine Störung der Nierenfunktion zurückzuführen.

Tertiärer Hyperparathyreoidismus

Beim tertiären Hyperparathyreoidismus, der wie der primäre Hyperparathyreoidismus mit erhöhten Parathormon- und Serum-Kalziumspiegeln einhergeht, steckt ein über lange Zeit bestehender sekundärer Hyperparathyreoidismus dahinter.

Weitere Ursachen

Schließlich kann die Nebenschilddrüsenüberfunktion durch Medikamente bedingt sein. Ein Beispiel ist das in der Behandlung von Patienten mit psychiatrischen Erkrankungen (Manie) eingesetzte Lithium, ein anderes die bei hohem Blutdruck verordneten Thiaziddiuretika.

Nebenschilddrüsenüberfunktion: Diagnose beim Arzt

Primär erfolgt die Diagnose einer Nebenschilddrüsenüberfunktion durch den Nachweis erhöhter Parathormon und Kalziumspiegel im Blut.

Durch die Untersuchung der Nierenfunktion und der Vitamin D-Metabolite kann zwischen einem primären und sekundären Hyperparathyreoidismus anhand der Blutwerte unterschieden werden. Die Krankengeschichte erlaubt die Unterscheidung zwischen einem primären und tertiären HPT. Bei Kindern und Jugendlichen sind häufig Adenome die Ursache des primären HPT; deshalb wird eine Ultraschalluntersuchung des Hals- und Brustbereiches durchgeführt. Manchmal kann auch ein Computertomogramm oder Kernspin erforderlich sein.

So wird Hyperparathyreoidismus behandelt

Die Therapie einer primären Hyperparathyreoidismus besteht in einer Operation (Parathyreoidektomie), bei der die gutartige Geschwulst (Adenom) beziehungsweise die Nebenschilddrüsen entfernt werden. Bei nur schwach erhöhten Serum-Kalziumwerten kann gegebenenfalls auch unter regelmäßiger Überprüfung der Blutwerte für Parathormon und Kalzium sowie der Knochendichte abgewartet werden.

Welche Strategie bei einer Nebenschilddrüsenüberfunktion besser ist, ist nicht eindeutig geklärt. Aus Studien gibt es aber Hinweise, dass die Operation hinsichtlich Knochendichte und Lebensqualität (Schmerzen, mentale Gesundheit und Vitalität) Vorteile bringt. Dennoch scheint die Erkrankung bei den meisten Patienten, auch ohne Operation nicht fortzuschreiten.

Für Patienten, die nicht operiert werden können oder wollen, stellen verschiedene Medikamente eine Alternative dar. Sie müssen lebenslang genommen werden. Zum einen sind das Medikamente, die den Knochenabbau hemmen (etwa Bisphosphonate oder selektive Östrogenrezeptormodulatoren, die eine östrogen-ähnliche Wirkung am Knochen entfalten), zum anderen sogenannte Calcimimetika, die an den Calcium-Sensing-Rezeptor binden und so das Signal geben, dass die Kalziumkonzentration bereits genügend hoch ist. Dadurch wird die Parathormonsynthese gehemmt. Der Patient sollte in jedem Fall auf eine Kalzium-arme und Vitamin D-reiche Kost achten.

Der sekundäre Hyperparathyreoidismus wird durch die Therapie der Grunderkrankung, meist einer chronischen Nierenerkrankung, behandelt. Hier geht es vor allem darum, die Phosphatspiegel durch Phosphat-bindende Medikamente, sogenannte Phosphatbinder, zu senken und Vitamin D zuzuführen. Führt dies nicht zum Erfolg, kann ein Therapieversuch mit einem Calcimimetikum unternommen werden. Der Patient sollte auf eine Phosphat-arme Nahrung achten; daher sollte möglichst wenig Fleisch gegessen werden.

Beim tertiären Hyperparathyreoidismus, der durch einen lange andauernden sekundären Hyperparathyreoidismus hervorgerufen wurde und zur jahrelangen Überstimulierung der Nebenschilddrüsen geführt hat, werden die Epithelkörper (Nebenschilddrüsen) operativ entfernt (Parathyreoidektomie) und ein Teil eines Epithelkörperchens in einen Muskel eingepflanzt (autologe Retransplantation), damit weiterhin Parathormon gebildet werden kann. Alternativ kann nur ein Teil der Epithelkörperchen herausgenommen werden (subtotale Parathyreoidektomie).

Sekundären Nebenschilddrüsenüberfunktion kann man vorbeugen

Nur bei einem sekundären Hyperparathyreoidismus beziehungsweise der sogenannten renalen Osteopathie ist eine Prävention möglich.

Aufgrund des ursächlichen Zusammenhanges mit der Nierenfunktion kommt die vorsichtige Anhebung des erniedrigten Serumkalziums, die Senkung des erhöhten Serumphosphats sowie der Ausgleich des Calcitriolmangels (Calcitriol = "aktives Vitamin D") zur Vorbeugung einer Nebenschilddrüsenüberfunktion infrage. Dabei ist darauf zu achten, dass das Kalzium-Phosphatprodukt unter 55 mg2/dl2 bleibt, damit es nicht zu Kalkablagerungen außerhalb des Knochens, insbesondere in den Muskeln und Blutgefäßen, kommt. Die Prophylaxe sollte bereits im frühen Stadium der chronischen Nierenfunktionsstörung begonnen werden und nicht erst mit Beginn der Dialysetherapie.

Autor:
Letzte Aktualisierung:21. September 2011
Quellen: Arbeitsgemeinschaft Pädiatrische Endokrinologie (APE) als Sektion derder Deutschen Gesellschaft für Kinderheilkunde und Jugendmedizin (DGKJ)sowie der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE)Sektion Pädiatrische Endokrinologie und Diabetologie: Primärer Hyperparathyreoidismus; www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/027-036.htm; Ritz E. (Hrsg) Hyperparathyreoidismus, Thieme Verlag (2009), ISBN: 9783131466211; Klempa I.: Therapie des sekundären und tertiären Hyperparathyreoidismus -chirurgische Standpunkte; Der Chirurg 1999; 70 (10): 1089-1101; Corazza V. et al.: Kursbuch Gesundheit, Kiepenheuer & Witsch (2006), ISBN 978-3-462-03593-3; Bilezikian J. et al.: Summary Statement from a Workshop on Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism: A Perspective for the 21st Century; J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 5353-5361; Fraford B. et al.: Nonsurgical Management of Primary Hyperparathyroidism; Mayo Clin Proc 2007; 82 (3): 351-355; Lederer E. et al.: Chronic Kidney Disease; Am J Kidney Dis 2007; 49 (1): 162-171; Nowack, R. et al. (Hrsg.): Dialyse und Nephrologie für Fachpersonal; 3., vollständig überarbeitete Auflage, Springer Berlin Heidelberg 2009

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