Wie Acetylcholinesterase-Hemmer Alzheimer verzögern

Acetylcholinesterase-Hemmer (AChE-Hemmer) können den Verlauf von Alzheimer verzögern und die Symptome der Erkrankung vorübergehend bessern. Zudem beeinflussen sie oft Begleitsymptome der Demenz günstig.

Acetylcholinesterase-Hemmer können Alzheimer verzögern
Acetylcholinesterase-Hemmer, kurz AChE-Hemmer, verzögern den Verlauf von Alzheimer.
(c) Stockbyte

Alzheimer-Therapie mit Medikamenten: Weil die Zahl dementer Menschen steigt und steigt, forschen Experten mit Hochdruck an neuen Therapiemöglichkeiten gegen das Vergessen. Mittlerweile werden etwa Acetylcholinesterase-Hemmer (AChE-Hemmer) wie Rivastigmin, Donepezil und Galantamin zur Behandlung leichter und mittlerer Stadien von Alzheimer empfohlen. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass diese Substanzen den Verlauf der Alzheimer-Demenz günstig beeinflussen können.

So wirken Acetylcholinesterase-Hemmer:

  • AChE-Hemmer steigern das geistige Leistungsvermögen,
  • stabilisieren die Fähigkeit, Alltagstätigkeiten zu bewältigen,
  • vermindern Veränderungen von Verhalten und seelischem Allgemeinzustand wie Depressionen, Schlafstörungen, Angst, Aggressivität sowie Wahnvorstellungen, die mit der Erkrankung verbunden sind, und können so Zusatzmedikamente teilweise oder ganz entbehrlich machen und
  • senken die Belastung pflegender Angehöriger und schenken den Betroffenen und ihren Nächsten auf diese Weise wertvolle Lebenszeit.

Zu Beginn der Behandlung mit dem Acetylcholinesterase-Hemmer verbessert sich die geistige Leistungsfähigkeit der Patienten, die auf die Therapie ansprechen, häufig spürbar. Viele Symptome der Alzheimer-Krankheit können sich verbessern oder sogar ganz verschwinden. Nach etwa neun bis zwölf Monaten sinkt die geistige Leistungsfähigkeit allerdings in der Regel wieder auf den Wert vor Beginn der Behandlung zurück.

Aktuelle Beobachtungen zeigen, dass die Besserung bei 20 bis 30 Prozent der Patienten aber auch länger anhalten kann. Da die Erkrankung meist chronisch fortschreitet, werten Ärzte mittlerweile auch einen zeitweisen Stillstand der Erkrankung bereits als einen Erfolg. Wenn die geistige Leistungsfähigkeit wieder absinkt, bedeutet das nämlich nicht automatisch, dass die Acetylcholinesterase-Hemmer zu diesem Zeitpunkt nicht mehr wirken. Auch in dieser Phase helfen sie dem Gehirn, seine Funktionen aufrecht zu erhalten und verzögern so das Fortschreiten der Erkrankung.

Acetylcholinesterase-Hemmer: So früh und so lange wie möglich

Viele Ärzte empfehlen, dass die Behandlung von Alzheimer mit Acetylcholinesterase-Hemmern so früh wie irgend möglich begonnen und möglichst dauerhaft fortgesetzt werden sollte. Vorausgesetzt natürlich, dass Nutzen und mögliche Risiken der Behandlung in einem sinnvollen Verhältnis zueinander stehen.

Aufgrund der Datenlage gilt diese Empfehlung zurzeit nur für die leichten bis mittelschweren Formen der Alzheimer-Demenz. Acetylcholinesterase-Hemmer sind, neueren Erkenntnissen zufolge, wahrscheinlich auch bei fortgeschrittener Erkrankung wirksam. Für den Einsatz bei schwerer Alzheimer-Demenz besteht in Deutschland jedoch noch keine Zulassung. Die Gabe in dieser Situation ist also Einzelfällen vorbehalten und sollte spezialisierten Zentren vorbehalten bleiben.

Mögliche Nebenwirkungen von AChE-Inhibitoren

Acetylcholinesterase-Hemmer werden in der Regel gut vertragen. Am häufigsten berichten Alzheimer-Patienten von den Nebenwirkungen Übelkeit, Erbrechen, Magen- und Kopfschmerzen sowie Schwindel und Durchfall. Auch Herzryhthmusstörungen können auftreten. Diese Nebenwirkungen treten jedoch vor allem zu Beginn der Behandlung auf und können weitgehend vermieden werden, wenn die Dosis sehr langsam, über mehrere Wochen bzw. Monate, erhöht wird.

Um die Wirkungsweise der Acetylcholinesterase-Hemmer bei Alzheimer zu verstehen, ist es nötig, kurz auf die Übertragung von Signalen zwischen den Nervenzellen einzugehen. Nervenzellen berühren sich nicht direkt, zwischen ihnen verbleibt ein kleiner Zwischenraum. Damit ein Signal diesen Spalt überwinden kann, geben die Nervenzellen Botenstoffe ab, sogenannte Neurotransmitter. Diese Botenstoffe durchqueren den Spalt und binden sich an spezielle Bindungsstellen (Rezeptoren) auf der gegenüberliegenden Nervenzelle, die dadurch das Signal empfängt und erregt wird.

Diese Botenstoffe selbst werden danach durch bestimmte Moleküle im Spalt zwischen den Zellen „beseitigt“ (deaktiviert). Die Deaktivierung geschieht vor allem nach, in gewissem Umfang aber auch schon während der Signalweiterleitung, sodass immer nur ein Teil des Botenstoffs die empfangende Nervenzelle erreicht. Nach der Deaktivierung der Botenstoffe ist die Ausgangssituation wieder erreicht und eine neue Signalübermittlung kann erfolgen.

Wie helfen Acetylcholinesterase-Hemmer gegen Alzheimer?

Im Gehirn gibt es verschiedene solcher Botenstoffe. Von Bedeutung für Alzheimer ist aber vor allem das sogenannte Acetylcholin. Nervenzellen, die sich mithilfe dieses Botenstoffs „verständigen“, sind bei Alzheimer-Patienten untereinander schlecht vernetzt und produzieren zu wenig Acetylcholin. Dadurch leidet die Signalübertragung im Gehirn der Betroffenen. Acetylcholinesterase-Hemmer verbessern den Signalaustausch zwischen den Nervenzellen, indem sie dafür sorgen, dass im Spalt zwischen den Zellen mehr Acetylcholin zur Verfügung steht.

Das erreichen sie durch eine teilweise Blockade der Moleküle, welche das Acetylcholin deaktivieren, den sogenannten Acetylcholinesterasen (kurz: Cholinesterasen). Da weniger Acetylcholin auf dem Weg durch den Spalt verloren geht, erreicht ein größerer Anteil des Botenstoffs die Bindungsstellen der Nervenzelle, die das Signal empfängt. Das Gehirn kommt also mit einer geringeren Menge an Acetylcholin zurecht, weil der Abbau durch die Therapie gehemmt wird. Die Signalübermittlung wird dadurch zuverlässiger, die Denkvorgänge der Alzheimer-Patienten werden weniger gestört.

Die Wirksamkeit der einzelnen Acetylcholinesterase-Hemmer bei Alzheimer ist dabei vergleichbar. Ein Vorteil durch die Gabe eines bestimmten Präparates nicht erkennbar. Verträglichkeit und Wirksamkeit können im Einzelfall jedoch unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Da die Wirkstärke aller Präparate Dosis-abhängig ist, sollte jeweils möglichst die Höchstdosis, die noch vertragen wird, eingesetzt werden.

Autor:
Letzte Aktualisierung: 09. Juli 2015
Durch: Monika Preuk
Quellen: Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN); Deutsche Gesellschaft für Neurologie (Hrsg.): Diagnose- und Behandlungsleitlinie Demenz Reihe: Interdisziplinäre S3-Praxisleitlinien, Band 0, 1st Edition, Springer Medizin Verlag 2010

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