Parodontose und Herzerkrankungen

Zahnfleischerkrankung erhöht Risiko von Herzerkrankungen

Koronare Herzerkrankungen werden häufiger bei Männern als bei Frauen diagnostiziert. Zu den klassischen Risikofaktoren wie hohe Blutfettwerte, Stress und Rauchen gehört auch die Parodontitis mit hohen Sondierungstiefen.

KHK und Parodontitis haben ähnliche Risikofaktoren

Gerade im Vergleich mit Koronaren Herzerkrankungen fallen gemeinsame Risikofaktoren auf. Rauchen, Stress, schlechte Mundhygiene, Überernährung und erbliche Veranlagung markieren die Entstehungswege beider Krankheiten. Oft liegt ein generell mangelhaftes Gesundheitsbewusstsein vor. Dabei stellt jede Infektion allgemein ein Risiko für die Entstehung einer Atherosklerose, Thromboembolie und Endokarditis dar. Besonders häufig sind dabei die Herzkranzgefäße und die Karotisarterien betroffen. Dabei hat sich das Verständnis über die Entstehung atherosklerotischer Veränderungen grundlegend gewandelt. Nicht mehr die Ablagerung von fetthaltigen Plaques, sondern ein komplizierter Mechanismus, welcher im Wesentlichen durch entzündliche Reaktionen geprägt ist, wird als Ursache angesehen (Lösche, W. et al.: Marginale Parodontitis und Herz–Kreislauf–Erkrankungen. Die Quintessenz (2004); 55(4): 393–402).

Störungen im Lipidstoffwechsel bei beiden Erkrankungen typisch

Eine Störung der Endothelzellen in der Gefäßwand kennzeichnet häufig den Beginn einer Atherosklerose. Die vollständige Aufklärung dieses Prozesses ist noch nicht gelungen. Man weiß jedoch, dass eine Hyperlipidämie und/oder Stress, Rauchen und ein erhöhter Blutzuckerspiegel diese Dysfunktion initiieren können. Auch bei vielen Parodontitispatienten kann eine Hyperlipidämie nachgewiesen werden. In Folge einer Störung des Blutstroms kommt es zu einer Ansammlung von klassischen Entzündungszellen. Zusätzlich reichern sich durch die erhöhte Gefäßpermeabilität weitere Lipoproteine an und es entstehen die typischen Schaumzellen. Die Reaktion wird durch Entzündungsmediatoren unterhalten und Muskelzellen wandern zum Teil in die Läsion ein. Es bilden sich typische Plaques mit einem fettreichen Kern und einer fibrösen Kappe (Lösche, W. et al.: Marginale Parodontitis und Herz–Kreislauf–Erkrankungen. Die Quintessenz (2004); 55(4): 393–402).

Einschwemmung von Keimen

Bereits beim Zähneputzen oder Kauen gelangen orale Keime in den systemischen Kreislauf. Als Infektionskrankheit ist die entzündliche Veränderung im Parodont eng mit verschiedenen Bakterienarten (A. a.; Prevotella intermedia, T. forsythensis etc.) assoziiert. Molekularbiologisch wurde die Ausbreitung der Keime in die Blutbahn mehrfach nachgewiesen. Bei etwa 35–40% der Patienten findet man entsprechende Keime in artherosklerotischen Plaques (Kazuyuki, I et al.: Correlation between Detection Rates of Periodontopathic Bacterial DNA in Carotid Coronary Stenotic Artery Plaque and in Dental Plaque Samples. Journal of Clinical Microbiology (2004); March: 1313–1315; Chun, Y–HP et al.: Biological foundation for periodontitis as a potential risk factor for atherosclerosis. J Period Res (2005); 40: 87–95). Entzündungsmediatoren wie Zytokine, TNF–αlpha, Interleukin–6 etc. spielen vermutlich eine wesentliche Rolle. Ihre Freisetzung im Rahmen einer akuten Parodontitis kann in den Gefäßen das Initialstadium einer Gefäßwandläsion bewirken. Des Weiteren wird durch Bildung von Sauerstoffradikalen die Zerstörung oraler Keime ausgelöst. Diese führen im Blutstrom jedoch zu einer Oxidierung von LDL. Die Entstehung artherosklerotischer Veränderungen wird dadurch begünstigt. Von einigen Bakterien (z.B. Streptococcus sanguis) ist bekannt, das sie eine Thrombozytenaggregation auslösen können. Gerade in den Herzkranzgefäßen kann dadurch ein koronares Syndrom ausgelöst werden (Lösche, W. et al.: Marginale Parodontitis und Herz–Kreislauf–Erkrankungen. Die Quintessenz (2004); 55(4): 393–402).

Einfluss dennoch nicht abschließend geklärt

Trotz verschiedener Hinweise lässt sich noch nicht abschließend klären, in welchem Maße Parodontitiden schlussendlich Einfluss auf den Verlauf einer Koronaren Herzerkrankung nehmen. Keime wie P. gingivalis, P. intermedia oder Eikenella corrodens gelangen nachweislich in die Blutbahn und lagern sich in den Gefäßwänden an. Doch inwiefern sie eine bereits bestehende Erkrankung unterhalten oder sogar ursächlich als alleiniger Faktor auslösen können, muss in weiteren Studien geklärt werden. Dabei spielen viele andere Zellreaktionen im oralen Bereich ebenfalls eine entscheidende Rolle. So muss der Stellenwert einer Parodontitis im Verhältnis zu den klassischen Risikofaktoren noch genau determiniert werden. Untersuchungen aus verschiedenen Ländern belegen jedoch bereits heute ein bis zu 14fach höheres Risiko für Parodontitispatienten, eine Koronare Herzkrankheit zu entwickeln (Lösche, W. et al.: Marginale Parodontitis und Herz–Kreislauf–Erkrankungen. Die Quintessenz (2004); 55(4): 393–402).

Für die Praxis kann daraus das Resümee gezogen werden, gerade bei allgemeinanamnestisch vorbelasteten Patienten, ein besonderes Augenmerk auf den Zustand des Zahnhalteapparats zu richten, ein engmaschiges Recall durchzuführen und gegebenenfalls eine Zusammenarbeit mit dem betreuenden Hausarzt oder Kardiologen anzustreben. Gerade bei Risikopatienten sollte immer die Frage einer antibiotischen Abschirmung gestellt werden.