Kenntnisse über die parodontale Erkrankung
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- close-up of a young woman brushing her teeth
- (c) George Doyle
Seit den 70er-Jahren hat sich die Kenntnis über die Entstehung und den Verlauf parodontaler Erkrankungen grundlegend gewandelt. Inzwischen weiß man, dass Bakterien als alleinige ursächliche Faktoren nicht ausreichen, um eine Parodontitis hervorzurufen.
In den 70er Jahren stand die bakterielle Plaque im Mittelpunkt des Entstehungsverständnisses der parodontalen Erkrankung. Auf dem Zahn befindliche Bakterien wurden als generell schädlich eingestuft, individuelle Unterschiede bei der Genese der Erkrankung ausgeklammert und die Entwicklung von einer Zahnfleischentzündung hin zu einer Parodontitis und zum Zahnverlust, als stetiger und linearer Prozess betrachtet. Entsprechend richtete sich die Therapie aus. Als oberstes Ziel galt die Verminderung von Bakterien, Zahnstein und Plaque. Entsprechend galten Scaling, Root Planing, gegebenenfalls in Kombination mit einer Antibiotikagabe, als Therapiemethoden der Wahl.
Bei vielen Individuen sind auch heute noch die Kausalitäten zwischen mangelnder Mundhygiene sowie angesammelter Plaque und einer parodontalen Erkrankung zwingend. Aber eben nicht bei allen Patienten. Inzwischen sind komplexere Zusammenhänge, die zu einer Parodontitis führen können, erforscht und parallel dazu vermehrt gesamtpathologische Zusammenhänge erschlossen worden.
Beeinflussende Faktoren für eine parodontale Erkrankung:
- mangelnde Mundhygiene
- systemische Erkrankungen wie Diabetes mellitus (unter anderem durch reduzierte Granulozytenfunktion); HIV
- Rauchen (unter anderem durch reduzierte Neutrophilenfunktion)
- genetische Prädisposition (zum Beispiel Interleukin-1-Genotyp, Vitamin-D-Rezeptor)
- genetische Grunderkrankung, zum Beispiel eingeschränkte Leukozytenmotilität (Folge: Early Onset Peridontits)
- Alter
- Stress
- Geschlecht
- ethnische Zugehörigkeit
- reduzierte Immunabwehr
- erworbene Dysfunktionserkrankungen von Granulozyten, Makrophagen, Monozyten
Die verschiedenen Faktoren, die bei der Entstehung einer Parodontitis eingreifen, zeigen die individuell unterschiedliche Empfänglichkeit für diese parodontale Erkrankung auf.
Auch mikrobiologische Erkenntnisse lieferten in den letzten Jahren neue Hinweise über die Krankheitsgeschichte der parodontalen Erkrankung. Mit zunehmender Verweildauer aktiviert die unter dem Zahnfleisch als Biofilm vorliegende Plaque über die Zellwandkomponente Lipopolysaccharid die Zellen des Immunsystems zur Produktion von Entzündungsmediatoren, wie Proteasen und Cytokinen. Vor allem das durch T-Lymphozyten gebildete Cytokin Interleukin-1 (IL-1) spielt eine zentrale Rolle im weiteren Verlauf der Parodontitis. Es induziert die Produktion von Prostaglandin E2-Kollagenase und fördert dadurch die Knochenresorption, während parallel die Kollagen- und Knochensynthese gehemmt wird. Ein progressiver Verlauf der parodontalen Entzündung ist die Folge: Je mehr IL-1 gebildet wird, desto rascher und massiver ist ihr Fortschreiten.
Die Menge des produzierten Interleukin-1 wird durch Genexpression reguliert. Inzwischen sind verschiedene Variationen des Gens mit unterschiedlicher IL-1 Expression bekannt. Rund 30 Prozent der kaukasischen Bevölkerung tragen diesen Genotyp und damit ein rund dreifach erhöhtes Risiko, eine parodontale Erkrankung wie Parodontitis zu entwickeln. Ein Zusammentreffen mit weiteren prädisponierenden Faktoren kann das Risiko dramatisch steigern. So kann Rauchen für sich allein genommen das Parodontitis-Risiko ebenfalls um den Faktor zwei bis drei erhöhen, in Kombination mit dem prädisponierenden Genotyp steigt es jedoch bereits auf das Achtfache an.
Das individuelle Risiko, eine parodontale Erkrankung wie Parodontitis auszubilden, ist somit von vielen Faktoren abhängig. Treffen mehrere dieser Faktoren aufeinander und ein überreaktives Individuum wird Parodontitis erregenden Keimen ausgesetzt, so werden hohe Konzentrationen an Entzündungsmediatoren gemessen und ein ausgeprägtes Krankheitsbild ist die Folge.
Zentrale Erkenntnisse der Krankheitsgeschichte parodontaler Erkrankungen:
- Die Immunabwehr wird von genetischen, umweltbedingten und erworbenen Faktoren beeinflusst.
- Das Risiko, eine parodontale Erkrankung zu entwickeln, ist individuell unterschiedlich hoch.
- Die Krankheitsgeschichte entspricht einer komplexen Interaktion zwischen Bakterien und Immunabwehr.
- Die Zerstörung des Zahnhalteapparats (Parodont) ist die Folge einer überschießenden Immunantwort.
Die neuen Einblicke in die Krankheitsgeschichte der parodontalen Erkrankung werden hinsichtlich Prävention und Behandlung von Parodontitis an Bedeutung gewinnen. Bislang leisten genetische Untersuchungen allerdings im Wesentlichen diagnostische Dienste und dienen der Motivationshilfe.
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