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Ernährung
Eiweißmolekül fördert Übergewicht
Forscher haben in Versuchen mit Mäusen ein Eiweißmolekül identifiziert, das die Fettspeicherung ankurbelt und dem Abbau von Lipiden entgegenwirkt.
Das Wissenschaftlerteam um Annette Schürmann vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIfE) konnte bei Versuchen mit Mäusen beobachten, wie das Protein ARFRP1 genau arbeitet. Es sorgt dafür, dass die mit der Nahrung aufgenommenen Lipide in Form großer Fetttröpfchen gespeichert werden und verhindert außerdem den Abbau von Lipiden. Die neuen Erkenntnisse helfen dabei, besser zu verstehen, wie genau unser Körper die Fettspeicherung reguliert. Die Studienergebnisse sind in der Fachzeitschrift Molecular and Cellular Biology erschienen.
Um zu ergründen, welche molekularen Mechanismen der Fettspeicherung zugrunde liegen, benutzten die Forscher unter anderem ein Mausmodell. Dabei handelt es sich um Tiere, bei denen im Vorfeld der Versuche das Eiweißmolekül ARFRP1 entfernt wurde. Die Nager ohne das Protein speicherten die Lipide kaum im Fettgewebe und zeigten nur winzige Fetttröpfchen in den entsprechenden Fettzellen. Außerdem war bei ihnen ein bestimmtes fettabbauendes Enzym besonders aktiv. Das Fehlen des Proteins brachte es jedoch auch mit sich, dass die Tiere Lipide in anderen Geweben wie etwa der Leber einlagerten. Dies wiederum kann eine Insulinresistenz und damit die Entstehung von Typ-2-Diabetes begünstigen.
Angela Hommel, Erstautorin der Studie, erläutert: "Aufgrund unserer Daten gehen wir davon aus, dass das identifizierte Protein gleichzeitig zwei Prozesse reguliert. Einerseits fördert es die Fusion kleiner Fettpartikel zu größeren Fetttropfen. Andererseits hemmt es den enzymatischen Fettabbau.“ Die Forscher vermuten, dass ihre Ergebnisse in absehbarer Zukunft nicht zur Entwicklung einer medikamentösen Behandlung von Übergewicht beitragen können. Der Grund: Das Protein spielt eine wesentliche Rolle in Organen wie der Leber, dem Gehirn und den Nieren und kann deswegen nicht ohne Weiteres unterdrückt werden. Allerdings könnte das entwickelte Mausmodell dabei behilflich sein, die molekularen Ursachen einer verminderten Insulinwirkung aufzuklären.
