
Antiandrogentherapie
Makrophagen schuld am Therapieversagen?
Für viele Formen von Prostatakrebs liefern männliche Geschlechtshormone (Androgene) die entscheidenden Signale zum Wachstum des Tumors. Ein Standardverfahren in der Behandlung des Krebses ist deshalb die Gabe von so genannten Androgenantagonisten. Diese Medikamente verhindern, dass Geschlechtshormone auf den Tumor einwirken können. Obwohl sie nicht zu einer Heilung führen, können die Mittel den Krebs auf diese Weise zum Stillstand bringen.
Unglücklicherweise verlieren viele Prostatatumoren mit der Zeit ihre Abhängigkeit von Geschlechtshormonen. Trotz fortgesetzter Gabe von Androgenantagonisten beginnt der Krebs dann erneut zu wachsen und sich auszubreiten. Wie es zu dieser Entwicklung kommt, war bisher unverstanden.
Amerikanischen Forschern ist es jetzt gelungen, in Zellversuchen einen Prozess zu entschlüsseln, der ursächlich hinter dem erneuten Krebswachstum stehen könnte. Sie entdeckten eine bislang unbekannte Bindungsstelle an dem Rezeptormolekül, das die Wirkung der Geschlechtshormone auf die Krebszellen überträgt. Vermittelt über diese Bindungsstelle können Entzündungsreaktionen im Umfeld der Krebszelle dazu führen, dass die Wirkung der Androgenantagonisten in ihr Gegenteil umschlägt. Statt den Krebs zu bremsen, unterstützen sie dann sein Wachstum.
Ausgangspunkt solcher Entzündungen waren in den Zellversuchen so genannte Makrophagen, Abwehrzellen des Körpers, die eigentlich an der Bekämpfung des Tumors mitwirken. Durch das Verständnis der molekularen Abläufe hoffen die Wissenschaftler nun, auf lange Sicht Medikamente zu entwickeln, die das Nachlassen der Wirkung von Androgenantagonisten verhindern könnten. Zunächst müssen ihre Ergebnisse jedoch im Tierversuch und später am Menschen bestätigt werden.




