Rheumatoide Arthritis - Polyarthritis - Ursachen

Ursachen

Die Ursache für die rheumatoide Arthritis ist nicht genau bekannt. Bei circa 20 Prozent der Patienten begünstigen Anlagefaktoren, dass sich die eigenen Abwehrzellen zerstörerisch gegen körpereigenes Gewebe richten und die Gelenkentzündungen in Gang bringen. Botenstoffe des Körpers wie der Tumornekrosefaktor-alpha oder das Interleukin-6 scheinen eine besondere Rolle bei der Entstehung der rheumatoiden Arthritis zu spielen.

Fehlsteuerung des körpereigenen Abwehrsystems

Die Ursachen der rheumatoiden Arthritis (RA) sind bis heute noch nicht vollständig geklärt. Man geht davon aus, dass es sich um eine sogenannte Autoimmunerkrankung handelt, bei der unser Abwehrsystem (Immunsystem) körpereigenes Gewebe fälschlicherweise wie einen fremden, schädlichen Eindringling behandelt und angreift. Was genau die anfängliche Fehlsteuerung des Immunsystems auslöst, ist auch heute noch ein Rätsel. Um die Krankheit auszulösen, müssen jedoch einige Faktoren zusammenkommen: bekannte Ursachen wie ererbte Anlagen, hormonelle Faktoren und eine veränderte Immunabwehr sowie zusätzliche, unbekannte Faktoren. Je nach Bestimmungsmethode und Nachweis liegt bei wahrscheinlich mehr als 20 Prozent der Patienten eine erbliche Bereitschaft (Disposition) zur Erkrankung vor. Gleichzeitig spielt der jeweilige Lebensstil eines Menschen eine wichtige Rolle. Neben dem Rauchen werden hier auch weitere Faktoren wie der berufliche Umgang mit Mineralölen oder Silikonen, eine ungesunde Ernährung, bestimmte Stressbelastungen sowie Umwelteinflüsse diskutiert.

Vererbung

Die Neigung an rheumatoider Arthritis zu erkranken, kann - ebenso wie der mögliche Verlauf dieser Erkrankung im Einzelfall - Ausdruck einer gewissen erblichen Veranlagung sein. Deshalb tritt die rheumatoide Arthritis in manchen Familien gehäuft auf. Andererseits deutet Vieles darauf hin, dass Erbfaktoren alleine nicht ausreichen, um die Krankheit auszulösen. So hat man beispielsweise festgestellt, dass bei eineiigen, erblich belasteten Zwillingen nur in 15 Prozent der Fälle beide Geschwister erkranken. Und es gibt Menschen (es ist allerdings nicht genau bekannt wie viele), die zwar eine erbliche Anlage tragen, aber dennoch nicht an RA erkranken.

Das Vorhandensein von erblichen Faktoren äußert sich bei der RA u.a. in Form von bestimmten Oberflächenmerkmalen auf den weißen Blutkörperchen (Leukozyten). Diese Merkmale werden HLA-Antigene genannt. Sie spielen bei der Steuerung des Abwehrsystems und bei der Erkennung von fremden oder eigenen Geweben oder Eiweißen eine wichtige Rolle - zum Beispiel bei der Annahme oder Abstoßung eines Transplantats. Daher werden sie auch als Gewebsverträglichkeitsantigene bezeichnet. Bei Patienten mit rheumatoider Arthritis wird zum Beispiel das HLA-Antigen HLA-DR4 drei- bis viermal häufiger gefunden als bei Gesunden.

Was im Gelenk passiert

Entzündungszellen, u.a. weiße Blutkörperchen (Leukozyten) wie Makrophagen oder T-Lymphozyten, wandern aus noch ungeklärter Ursache in die Gelenkinnenhaut (Synovialis) ein. Bei Makrophagen handelt es sich um sogenannte Fresszellen, die relativ unspezifisch alte oder kranke Zellen, aber auch Bakterien, Viren oder Eiweiße, aufnehmen und verdauen können. Dabei werden sie zum Teil von anderen Zellen des Abwehrsystems angeleitet bzw. aktiviert. Zum Beispiel von T-Lymphozyten, die zu den wichtigsten Akteuren des spezifischen (erworbenen) Abwehrsystems gehören. Diese Zellen (auch T-Zellen genannt) können normalerweise körpereigene von körperfremden Stoffen unterscheiden, Fremdkörper wie Viren oder Bakterien als körperfremd erkennen und sie alleine, oder im Zusammenspiel mit anderen Abwehrzellen, gezielt vernichten. Bei der rheumatoiden Arthritis ist dieses „Feingespür“ jedoch verloren gegangen, die Abwehr richtet sich nun irrtümlicherweise gegen bestimmte körpereigene Zellen und Strukturen.

Dadurch kommt es zu einer Aktivierung von Abwehrzellen. In den betroffenen Gelenken entsteht eine Entzündung. Diese wird durch die Ausschüttung von Botenstoffen, sogenannten Zytokinen, gesteuert. Zum Beispiel indem diese ihrerseits weitere Botenstoffe aktivieren oder Entzündungszellen anlocken. Im Normalfall führen alle diese Reaktionen zu einer schnellen und wirksamen Bekämpfung von Infekten oder zu der Entfernung von Fremdkörpern. Bei der rheumatoiden Arthritis wendet sich dieses sonst gut funktionierende Regelwerk der Körperabwehr jedoch gegen den eigenen Organismus. Botenstoffe wie der Tumornekrosefaktor-alpha (TNF-alpha) oder die Interleukine 1 und 6 aktivieren dabei immer weitere Zellen, die wiederum die Entzündungsvorgänge verstärken und ebenfalls Zytokine (Botenstoffe) freisetzen. Das führt schließlich zu einem Teufelskreis aus vermehrter Einwanderung immer neuer Entzündungszellen, Ausbildung von neuen Blutgefäßen und der Produktion weiterer Stoffe, die Knorpel- und Knochengewebe angreifen und auflösen können. Da der Entzündungsauslöser, die Fehlsteuerung des Immunsystems, bestehen bleibt, wird die Entzündung immer wieder angeheizt. Damit kommt es zu weiteren Veränderungen im Gelenk - zunächst zu Wucherungen der Gelenkinnenhaut, dann zur Auflösung von Knorpel und Knochen mit Schädigung des Bindegewebes und schließlich zum Umbau und zur Versteifung der betroffenen Gelenke.

Autor: Redaktion SpringerGesundheit