Generalisierte Angsterkrankung (GAE), Angst - Ursachen

Ursachen

Heute weiß man, dass viele psychiatrische Erkrankungen ein ähnliches Erklärungsmodell haben: Es kommen biologische, biografische und psychosoziale Faktoren zu verschiedenen Zeitpunkten eines Lebens unterschiedlich stark zum Tragen. Erst in ihrem Zusammenspiel jedoch wird die Psyche anfällig für Belastungen.

Ein generalisiertes Angstsyndrom kann nicht auf eine einzelne, eindeutige Ursache zurückgeführt werden. Es wirken verschiedene Faktoren zusammen. Dennoch ist über die Entstehungsgeschichte der Erkrankung wenig bekannt, da sie weder an regelhafte Auslöser (wie bei den Phobien) gebunden noch durch dominierende überfallartige Panikattacken (wie bei der Panikstörung) charakterisiert ist. So vielfältige Faktoren wie erbliche Veranlagung, erlernte Verhaltensmuster und Lebenssituationen scheinen eine Rolle zu spielen. Jene internationalen Forschergruppen, die sich um Präzisierung bemühen, tun dies auf der Grundlage eines aktuellen Erklärungsmodells, dass für viele psychiatrische Erkrankungen und deren Verlauf ähnlich ist:

Das Vulnerabilitäts-Stress-Modell

Man weiß heute, dass genetische beziehungsweise biologische Faktoren einerseits sowie biographische Krisen andererseits zu verschiedenen Zeitpunkten eines Lebens verschiedene Hirnareale unterschiedlich stark beeinflussen und sie verändern. Erst in ihrem Zusammenwirken jedoch wird die Psyche verletzbar - vulnerabel - gegenüber belastenden Einflüssen, also Stress. Entsprechend spricht man vom Vulnerabilitäts-Stress-Modell.

Die Vulnerabilität für ein generalisiertes Angstsyndrom ist nach Ansicht einiger Forscher im Wesentlichen durch eine Störung in der Stressverarbeitung gekennzeichnet. Das Alarmsystem des Körpers entgleist gewissermaßen, wenn innere Faktoren (wie Veränderungen in der Konzentration bestimmter Botenstoffe im Gehirn) oder äußere Belastungen (wie eine Lebenskrise) die Toleranzgrenze bei Menschen mit einer bestimmten Persönlichkeitsstruktur überschreiten. Andere Forscher halten das GAS für eine Denkstörung - für eine Verzerrung des kognitiven Systems, das auf das Erleben von Angst ausgerichtet ist. Grundlage dafür ist eine erhöhte Angstbereitschaft.

Das Vulnerabilitäts-Stress-Modell integriert verschiedene Theorien und Aspekte über Ursachenfaktoren, die bei jeder Angststörung wichtig sind.

Das psychosoziale Modell

Konzentriert sich auf Stressfaktoren und Konflikte. Danach sind Ängste auf situationsbedingte Stressoren (zum Beispiel schmerzliche Trennungen oder Verluste, Arbeitslosigkeit, Einsamkeit) und/oder psychologische Konflikte (zum Beispiel zermürbende Partnerkrisen) zurückzuführen. In der Vergangenheit galt die Auffassung, dass der Grad des Stresses die Schwere der Angst bestimmt. Ziel der Behandlung war es, die Belastungen auszuschalten. Inzwischen hat sich gezeigt, dass nicht alle Angststörungen in das Schema passen. Bezüglich einer GAE stehen jedoch lang andauernde psychosoziale Belastungen, geringes Selbstwertgefühl sowie ein schlechter Gesundheitszustand im Verdacht, an der Entwicklung beteiligt zu sein. Hausfrauen ohne Berufstätigkeit sowie verwitwete und geschiedene Personen sind besonders anfällig. Generell haben Frauen, Personen über 25 sowie solche mit niedrigem Sozialstatus ein leicht erhöhtes Risiko. Schon in der Kindheit sind Patienten mit einer GAE ängstlich und nervös gewesen.

Das lerntheoretische Modell

Betont wird die klassische Konditionierung: bislang neutrale Situationen oder Objekte lösen plötzlich Angstreaktionen aus. Am Beispiel der Flugangst bedeutet das: wer niemals Angst vor dem Fliegen hatte, erlebt bei einem turbulenten Flug die Angst vor dem Absturz. Fliegen ist von nun an mit Schrecken besetzt und wird gemieden. Das Problem wird dadurch aber nicht gelöst, die erworbene Konditionierung nicht außer Kraft gesetzt.

Der Mechanismus ist auch für die Entwicklung einer GAE interessant. Denn das gelernte Muster kann an andere Situationen oder Objekte gekoppelt werden. Es entsteht eine Generalisierung und in der Folge ein Vermeidungsverhalten. Diese Kombination ist durchaus geeignet, einen Teufelskreis in Gang zu setzen. Die Betroffenen wagen sich nicht mehr allein aus dem Haus, geraten in die soziale Isolation, versuchen die Angst mit Tabletten oder Alkohol zu verschleiern und in den Griff zu bekommen. Was nicht selten zusätzlich in der Sucht, schlimmstenfalls im Suizid endet.

Die Rolle der Gene

Die bisher beschriebenen Erklärungen stützen sich auf bestimmte Umweltbedingungen. Nun stellt sich die Frage, warum nicht alle Menschen unter ähnlichen Bedingungen krank werden vor Angst. Das versuchen unter anderem Genetiker und Neurowissenschaftler zu klären, indem sie zunächst postulieren: es muss zusätzlich eine genetische beziehungsweise biologische Disposition vorliegen. Zum einen scheinen Angstpatienten über ein labiles vegetatives Nervensystem zu verfügen. Das führt dazu, dass sie leicht durch verschiedenste Reize erregt und Angstsymptome schnell ausgebildet werden können. Das Vegetativum steuert alle unwillkürlich ablaufenden Funktionen wie Atmung, Verdauung, Blutdruck, Schwitzen. Dessen Labilität scheint angeboren zu sein.

Genetische Faktoren werden für psychiatrische Erkrankungen bisher nur ansatzweise verstanden. Heute bezeichnet man die Merkmale und Krankheiten als "genetisch komplex", die mit einer gewissen Familiarität auftreten, sich jedoch nicht mit einem einfachen Erbgang nach Mendel erklären lassen. Bisher lagen die größten Erfolge in der Humangenetik bei den monogenen Merkmalen und Krankheiten. Die Entwicklung der molekularen Humangenetik, vor allem das Humangenomprojekt, und die Weiterentwicklung spezieller (biometrisch-genetischer) Analysemethoden hat nun auch die "Zerlegung" genetisch komplexer Krankheiten in den Bereich des Möglichen gerückt. Da gerade für psychische Krankheiten ein besseres Ursachenverständnis entscheidende Voraussetzung für die Entwicklung neuer Therapieverfahren und Präventionsstrategien darstellt, hat genetische Forschung für sie - und dazu zählt auch die GAE - eine große Bedeutung.

Das biologische Modell

Weitere neurowissenschaftliche Befunde zeigen, dass bei Angstpatienten Besonderheiten in der Aktivität bestimmter Hirnregionen und der zugehörigen Botenstoffe bestehen. Die Mechanismen sind im Abschnitt Anatomie: Botenstoffe dargestellt. Der Hintergrund hier ist, dass manche Ängste mit spezifischen Störungen in Neurotransmittersystemen zusammenhängen. Beim GAS werden dem Serotonin- und Nordadrenalin-System eine wesentliche Rolle zugeschrieben. Unklar ist generell noch, inwieweit Neurotransmitter-Störungen zum eigentlichen Ausbruch der Erkrankung führen oder ob sie selbst lediglich Symptom eines Prozesses sind.