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Sauerstoffmangel im Gehirn begünstigt Alzheimer
Im Tiermodell konnte eine Forschergruppe der University of British Columbia, Kanada, nachweisen, dass Sauerstoffmangel im Gehirn zu einer Aktivierung der BACE1-Gene und verstärkten Ausbildung von zerebralen Beta-Amyloid-Ablagerungen führt. Diese Ergebnisse könnten Ansätze für neue Therapieoptionen bieten.
Als Risikofaktoren zur Entwicklung einer Alzheimer-Krankheit wurden in früheren Studien Diabetes, Schlaganfall, Arterienverkalkung sowie höheres Alter der Patienten identifiziert. Mit 5 Prozent der Fälle spielen offenbar genetische Faktoren nur eine untergeordnete Rolle.
Kanadische Wissenschaftler um W. Song wiesen jetzt im Tiermodell nach, dass die Erkrankung unter Sauerstoffmangel rascher fortschreitet, berichtet JournalMed. Sie hatten Mäusen mit experimentell ausgelösten Morbus Alzheimer-ähnlichen Ablagerungen 16 Stunden täglich einem Milieu mit nur 40 Prozent des normalen Sauerstoffgehaltes ausgesetzt. Sechs Monate später wiesen diese Versuchstiere etwa doppelt so viele Beta-Amyloid-Plaques im Gehirn auf als Mäuse der Kontrollgruppe.
Der Sauerstoffmangel führte nach den Ergebnissen der kanadischen Forschergruppe zu einer verstärkten Aktivierung der BACE1-Gene, die in der Bildung der Amyloid-Ablagerung eine Schlüsselrolle spielen. Diese Erkenntnisse könnte neue Therapieoptionen zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit eröffnen, etwa durch den Einsatz von gefäßerweiternde Arzneimittel, welche die Versorgung des Gehirns mit sauerstoffreichem Blut verbessern.
