Cholinesterase-Hemmer

Breite Wirkung gegen Demenz und ihre Begleiterscheinungen

Cholinesterase-Hemmer vermögen den Verlauf von Alzheimer nachhaltig zu verzögern. Sie sind darüber hinaus bisher die einzigen Medikamente, die Symptome der Erkrankung vorübergehend bessern können. Zudem beeinflussen sie oft auch Begleitsymptome günstig.

Was können Cholinesterase-Hemmer leisten?

Cholinesterase-Hemmer

• steigern das geistige Leistungsvermögen;


• stabilisieren die Fähigkeit, Alltagstätigkeiten zu bewältigen;


• vermindern Verhaltensauffälligkeiten und wirken oft günstig auf Begleiterkrankungen wie Depression, Schlafstörungen, Angst, Aggressivität sowie Wahnvorstellungen, auf diese Weise können sie Zusatzmedikamente teilweise oder ganz entbehrlich machen.

So wirksam Cholinesterase-Hemmer auch sind, können sie Alzheimer dennoch nicht zum Stillstand zu bringen. Sie verzögern den Verlauf der Erkrankung aber beträchtlich, senken die Belastung pflegender Angehöriger und schenken den Betroffenen und ihren Nächsten auf diese Weise wertvolle Lebenszeit.

Zu Beginn der Behandlung verbessert sich die geistige Leistungsfähigkeit der Patienten, die auf die Therapie ansprechen, häufig spürbar. Viele Symptome der Alzheimer-Krankheit bessern sich oder verschwinden sogar ganz. Nach etwa neun bis zwölf Monaten sinkt die geistige Leistungsfähigkeit allerdings in der Regel wieder auf den Wert vor Beginn der Behandlung zurück. Aktuelle Beobachtungen zeigen allerdings, dass die Besserung bei 20-30% der Patienten auch länger anhält.

Auch wenn die geistige Leistungsfähigkeit wieder absinkt bedeutet das nicht, dass die Cholinesterase-Hemmer zu diesem Zeitpunkt nicht mehr wirken. Auch in dieser Phase helfen sie dem Gehirn, seine Funktionen aufrecht zu erhalten und verzögern so das Fortschreiten der Erkrankung.

Cholinesterase-Hemmer: So früh und so lange wie möglich

Viele Ärzte empfehlen, dass die Behandlung von Alzheimer mit Cholinesterase-Hemmern so früh wie irgend möglich begonnen und möglichst dauerhaft fortgesetzt werden sollte.

Obwohl eine Wirkung von Cholinesterase-Hemmern auch in mittelschweren bis schweren Alzheimer-Stadien nachgewiesen wurde, besteht in Deutschland derzeit keine Zulassung für den Einsatz bei diesen Krankheitsstufen.

Langsame Dosiserhöhung fördert gute Verträglichkeit

Cholinesterase-Hemmer werden als Tabletten eingenommen und in der Regel gut vertragen. Am häufigsten berichten Patienten von Übelkeit, Erbrechen und Durchfall als Nebenwirkungen. Diese treten jedoch vor allem zu Beginn der Behandlung auf und können weit gehend vermieden werden, wenn die Dosis sehr langsam, über mehrere Wochen bzw. Monate, erhöht wird. Wichtig ist jedoch, dass letztlich tatsächlich die höchstmögliche Dosis der Medikamente erreicht wird. Nur so können sie ihre Wirkung voll entfalten.

Wie wirken Cholinesterase-Hemmer?

Um die Wirkungsweise von Cholinesterase-Hemmern zu verstehen, ist es nötig, kurz auf die Übertragung von Signalen zwischen Nervenzellen einzugehen. Nervenzellen berühren sich nicht direkt, zwischen ihnen verbleibt ein kleiner Zwischenraum. Damit ein Signal diesen Spalt überwinden kann, geben die Nervenzellen Botenstoffe ab, so genannte Neurotransmitter. Diese Botenstoffe durchqueren den Spalt und binden sich an spezielle Rezeptoren auf der Nervenzelle, die dadurch das Signal auf der gegenüberliegenden Seite empfängt und erregt wird.

Die Botenstoffe selbst werden danach durch bestimmte Moleküle im Spalt zwischen den Zellen deaktiviert. Die Deaktivierung geschieht vor allem nach, in gewissem Umfang aber auch schon während der Signalweiterleitung, sodass immer nur ein Teil des Botenstoffs die empfangende Nervenzelle erreicht. Nach der Deaktivierung der Botenstoffe ist die Ausgangssituation wieder erreicht und eine neue Signalübermittlung kann erfolgen.

Im Gehirn gibt es verschiedene solcher Botenstoffe. Von Bedeutung für Alzheimer ist aber vor allem der das so genannte Acetylcholin. Nervenzellen von Alzheimer-Patienten sind untereinander schlecht vernetzt und produzieren zu wenig Acetylcholin. Dadurch leidet die Signalübertragung im Gehirn der Betroffenen.

Cholinesterase-Hemmer verbessern den Signalaustausch zwischen Nervenzellen, indem sie dafür sorgen, dass im Spalt zwischen den Zellen mehr Acetylcholin zur Verfügung steht. Das erreichen sie durch eine teilweise Blockade der Moleküle, welche das Acetylcholin deaktivieren, den so genannten Acetylcholinesterasen (kurz: Cholinesterasen). Da weniger Acetylcholin auf dem Weg durch den Spalt deaktiviert wird, erreicht ein größerer Anteil des Botenstoffs die Rezeptoren der Nervenzelle, die das Signal empfängt. Das Gehirn kommt also mit einer geringeren Menge an Acetylcholin zurecht, weil der Abbau durch die Therapie gehemmt wird. Die Signalübermittlung wird dadurch zuverlässiger, die Denkvorgänge der Alzheimer-Patienten werden weniger gestört.

Gibt es Unterschiede zwischen den einzelnen Cholinesterase-Hemmern?

Rivastigmin, Donepezil und Galantamin unterscheiden sich in ihrer Wirkung. Der Grund dafür ist, dass sie die Acetylcholinesterase auf verschiedene Weise blockieren. Die geistige Leistungsfähigkeit wird von allen drei Medikamenten etwa gleich stark gefördert. Die Fähigkeit, Alltagstätigkeiten zu verrichten, profitiert jedoch besonders von der Gabe von Rivastigmin. Das Medikament verspricht den Betroffenen und ihren Angehörigen somit zusätzliche gemeinsame Lebenszeit.

Weiterhin unterscheiden sich die drei Medikamente in ihren chemischen Eigenschaften. Das führt dazu, dass sie in verschiedenen Dosierungen und Zeitabständen eingenommen werden müssen. Außerdem werden sie im Körper auf unterschiedliche Weise abgebaut. Die Gabe von Donepezil oder Galantamin kann es dabei erforderlich machen, die Behandlung von Herzerkrankungen, Bluthochdruck, Blutzuckerkrankheit, Fettstoffwechselstörung, Depression und vielen anderen möglichen Begleiterkrankungen von Alzheimer-Patienten umzustellen. Bei Rivastigmin besteht diese Notwendigkeit in der Regel nicht.